為什麼藥企對廠家不負責任，從來沒有經過臨床試驗批准，不保證不賠償？

Ari Shika 2021/08/10 15:26

問題的核心（為什麼藥企不承擔廠家責任，從來沒有通過臨床試驗，不保不賠），
ADE（抗體依賴性增強）。

這是從一開始就最重要的一點，但讓我們重新發布該領域眾所周知的內容。來自以色列和英國的最新信息正是如此（疫苗接種正在引發新的流行病）。

“發現增強新型冠狀病毒感染的抗體——可能與COVID-19的惡化有關——”
日本醫學研究開發廳大阪大學
【觀點】
㋐發現當感染新型冠狀病毒時，不僅會產生預防感染的中和抗體，還會產生增強感染的抗體（感染增強抗體）。
㋑發現當增強感染性抗體與新型冠狀病毒的peplomer的特定位點結合時，該抗體直接引起peplomer的結構變化，從而使新型冠狀病毒的傳染性變高。
㋒已發現增強感染的抗體會減弱中和抗體的保護作用。
㋓在新型冠狀病毒感染（COVID-19）的重症患者中觀察到感染增強抗體的高產。研究還發現，即使是未感染的人也可能有少量增強感染的抗體。
㋔通過分析感染增強抗體的產生，或許可以對容易加重的人進行檢測。這項研究的結果對於開發不會誘導感染增強抗體產生的疫苗也很重要。

來源網址：

https://www.amed.go.jp/news/release_20210525-02.html

“我們發現，感染新型冠狀病毒後，不僅會產生預防感染的中和抗體，還會產生增強感染的抗體（感染增強抗體）。』\
換句話說，即使接種了 COVID-19 疫苗，在某些情況下，也可以產生抗體（感染增強抗體）ADE = 抗體依賴性增強，它不會削弱 COVID-19 病毒的活性並增強感染。

希望能夠開發出不能增強感染（感染增強抗體）ADE=抗體依賴性增強的疫苗。

* 1：RBD（受體結合域）
受體結合域是新冠病毒的刺突蛋白（Spike）與細胞受體ACE2結合的區域。具有封閉結構的 RBD 與 ACE2 的結合率較低，但更多具有開放結構的 RBD 與 ACE2 的結合率更高，並且變得更具感染性。

* 2：ACE2
新型冠狀病毒感染細胞時的細胞表面受體。

* 3：NTD（N端域）
N-Terminal Domain是刺突蛋白（Spike）氨基酸的N-末端區域，其功能還不是很清楚。

* 4：抗體依賴性感染增強（ADE）
一種通過抗體與病毒顆粒的結合而增強感染的現象。直到現在，人們認為當抗體與病毒顆粒結合時，病毒很容易感染某些表達Fc受體*5的免疫細胞，Fc受體*5就是抗體的受體。在登革熱病毒等中看到的抗體依賴性增強的抗體依賴性增強是由Fc受體介導的，但本研究首次闡明了Fc受體非依賴性抗體依賴性感染增強的機制。

* 5：Fc受體
它是一種表達於某些免疫細胞表面的受體，與附著在病毒等病原體上的抗體結合，參與免疫細胞的活化。

<< 概要 >>
”
雖然抗體在病毒感染保護中發揮著重要作用，但眾所周知，針對病毒的抗體會加劇感染，這種現像被稱為抗體依賴性增強（ADE）*4。 ADE被稱為登革病毒等，一旦感染了登革病毒，如果感染了不同類型的登革病毒，可能會因最初感染產生的抗體而加重。也有報導稱，針對該病毒的抗體是貓傳染性腹膜炎病毒的惡化因素，貓傳染性腹膜炎病毒是冠狀病毒之一。人們認為某些免疫細胞表達的 Fc 受體與這些抗體的感染增強有關。也就是說，當與病毒顆粒結合的抗體與細胞的 Fc 受體結合時，通過 Fc 受體觸發病毒感染。然而，由於通過這些 Fc 受體的感染僅限於表達 Fc 受體的特定免疫細胞，因此人們認為它們與體內許多細胞的感染沒有顯著關係。...

因此，在本研究中，為了闡明COVID-19患者產生的抗體的功能，通過在人體細胞中表達針對從COVID-19患者免疫細胞克隆的刺突蛋白的抗體基因，製備了76種抗體的功能。對 peaplomer 進行了詳細分析。因此，與之前已知的通過 Fc 受體增強抗體依賴性感染 * 5 不同，存在僅通過與病毒顆粒結合即可增加對 Fc 受體非依賴性感染性的抗體。這變得很清楚。
”

<<照片>>你可以認為打疫苗不碰ADE是騙人的。問以下基本問題。（我無法回答。答案是 ADE。刺突蛋白本身（產生血凝塊）的毒性故事是不同的。）
・為什麼製藥公司不承擔製造商責任
・ mRNA 不是新技術，為什麼還沒有被批准用於臨床試驗（超過 20 年）？
・為什麼沒有人給予任何保證或補償？（因果關係未得到證實，一旦因果關係明確，保險公司將不予賠償。這就是臨床試驗和批准未獲批准的原因。）